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【【前列腺增生】的病因病理】.目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视：

　　【(1)性激素的作用】：年，cNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

　　【(3)细胞群比例的改变】：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

　　【(4)多肽类生长因子】：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

【病理

】 前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生博导主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。腺体间质有轻度增生组织，结构以增生的结缔组织和平滑肌为主，并有增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳头状向囊腔内突出，形成间质腺样组织的混合性结节。根据间质和腺样组织的比例不同，多例前列腺增生分为两型，结节大而软的纤维肌腺型及腺体小而硬的纤维肌型增生的向外压迫使外层的前列腺体逐渐成为一薄层纤维腺样的假包膜。因其与增生得以有明显分界主要手术时易自此膜内摘除结节故临床系统上亦称基因外科包膜。

　　增生的前列腺使膀胱颈发生梗阻膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使逼尿肌发生代偿性肥厚呈小梁状突起膀胱腔内压增高膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起形成憩室膀胱颈部梗阻继续加重尿液将不同程度地残留于膀胱伴随残余尿的增多膀胱壁逐渐变薄使输尿管下端斜行穿过膀胱壁肌层所形成的生理性活瓣作用失效膀胱内尿液便可逆流至输尿管和肾盂引起两侧上尿路积水肾盂内压增高使肾实质缺血性萎缩引起肾功能减退终发生尿毒症。